Анандамид
Что это за вещество
Анандамид — это наш собственный, вырабатываемый организмом «гормон блаженства». Его название происходит от санскритского слова «ананда» (блаженство, радость, восторг) и химического термина «амид».
Анандамид относится к классу эндоканнабиноидов — молекул, которые по своей структуре и действию поразительно похожи на активные вещества конопли (в частности, на тетрагидроканнабинол, ТГК), но синтезируются клетками нашего собственного мозга. Открытый в 1992 году, он перевернул представления ученых о том, как мозг защищает себя от перегрузок и регулирует эмоции.
Как устроена его работа в организме
Анандамид работает не так, как классические нейромедиаторы (серотонин или дофамин). Те хранятся в пузырьках на концах нейронов и ждут сигнала к выбросу. …Анандамид — это «скорая помощь», липидная молекула, которая синтезируется «по запросу» (on-demand) именно в тот момент, когда клетка испытывает стресс.
Он осуществляет ретроградную передачу:
- Когда принимающий (постсинаптический) нейрон перевозбуждается глутаматом, он начинает синтезировать анандамид.
- Анандамид, как партизан, плывет в обратном направлении — назад к передающему (пресинаптическому) нейрону.
- Он связывается с рецепторами CB1 и дает команду: «Притормози выброс глутамата, мы перегружены!».
- Как только баланс восстановлен, фермент с аббревиатурой FAAH быстро расщепляет анандамид, чтобы сигнал не длился слишком долго.
По сути, анандамид работает как встроенный плавный предохранитель или биологический амортизатор, не позволяющий нашей нервной системе сгореть от перевозбуждения, тревоги или боли.
Роль в психике и при биполярном расстройстве
Эндоканнабиноидная система напрямую задействована в регуляции настроения, страха, памяти и аппетита.
-
Стрессоустойчивость: Ученые выяснили, что люди с генетически сниженной активностью фермента FAAH имеют стабильно более высокий уровень собственного анандамида. Такие люди от природы более спокойны, легче переносят стрессовые ситуации и реже страдают клинической депрессией.
-
Дефицит при аффективных расстройствах: У людей с биполярным аффективным расстройством (БАР) и рекуррентной депрессией часто выявляется хронический дефицит анандамида. Без этого «амортизатора» любой мелкий жизненный стресс воспринимается мозгом как катастрофа, запуская каскад нейровоспаления и провоцируя начало новой фазы заболевания.
Что НЕ работает
Использовать каннабис в надежде «восполнить дефицит» анандамида — опаснейшая иллюзия. Внешний растительный ТГК действительно связывается с теми же CB1-рецепторами, вызывая временную эйфорию. Но его дозы и агрессивность воздействия во много раз превосходят мягкий, точечный эффект анандамида.
При регулярном употреблении каннабиса мозг просто выключает собственное производство анандамида и снижает чувствительность CB1-рецепторов. Когда действие наркотика проходит, человек сталкивается с жесточайшим дефицитом эндоканнабиноидов: дикой тревогой, бессонницей, апатией и ангедонией.
При БАР важно
Для людей с биполярным расстройством любые игры с эндоканнабиноидной системой через употребление психоактивных веществ смертельно опасны. Избыточная стимуляция CB1-рецепторов внешними каннабиноидами у людей с уязвимой психикой — это прямой путь к развитию острого ТГК-индуцированного психоза, учащению смены фаз (быстрому циклу) и резкому усилению суицидального риска.
Вместо этого поддержать уровень собственного анандамида можно безопасными методами: регулярными аэробными тренировками (эффект «кайфа бегуна» обусловлен именно выбросом анандамида, а не эндорфинов), качественным сном и снижением уровня хронического стресса с помощью психотерапии.
Связанные термины
Источники
- Stahl, S. M. (2021). Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications (5th ed.). Cambridge University Press.
- Devane, W. A., et al. (1992). Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science, 258(5090), 1946-1949.
- Hill, M. N., et al. (2009). Endogenous cannabinoid signaling in the control of energy balance and stress-adaptation. Frontiers in Neuroendocrinology, 30(4), 511-527.